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affinitybiologicals 酯酶抑制劑抗體

更新時(shí)間:2020-06-11點(diǎn)擊次數(shù):2229

 

 

affinitybiologicals 酯酶抑制劑抗體

affinitybiologicals C1-INH C1酯酶抑制劑抗體

Affinity Biologicals,Inc.制造范圍廣泛的C1-INH C1酯酶抑制劑抗體,可在下面的列表中找到。有關(guān)每個(gè)C1-INH C1酯酶抑制劑抗體的更多信息,請(qǐng)點(diǎn)擊相關(guān)鏈接。我們的C1-INH C1酯酶抑制劑抗體非常適合用于需要高靈敏度的免疫測(cè)定,并且經(jīng)常是免疫沉淀技術(shù)和活性中和測(cè)定的優(yōu)選試劑。已證明這些抗體在制備免疫吸附樹(shù)脂中極為有用,該樹(shù)脂用于從血漿中免疫去除特定蛋白以及蛋白的免疫親和純化。Affinity的C1-INH C1酯酶抑制劑抗體生產(chǎn)用于研究應(yīng)用。

C1-INH, HumanHostCatalogue No.Size
Purified IgGGoatGACINH-IG5mg vial
Affinity Purified IgGGoatGACINH-AP0.5mg vial
HRP Conjugated IgGGoatGACINH-HRP0.2mg vial

 

 

C1-INH C1酯酶抑制劑抗體清單

  • 纖維蛋白原,凝血酶原,凝血酶,因子II,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XII,XIII,組織因子,vWF,PK,KN,蛋白C,S,Z,纖溶酶原,tPA,TAFI,ATIII ,HCII,PAI-1,A2AP,PCI,A1AT,A2M,C1 INH,彈性蛋白酶,B2GP1,APOH,玻連蛋白,波形蛋白,血小板因子4,血小板糖蛋白2b / 3A

    C1抑制劑多克隆抗體

     

    GACINH-IG –山羊抗人C1抑制劑,純化的IgG(5mg小瓶)

  • 纖維蛋白原,凝血酶原,凝血酶,因子II,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XII,XIII,組織因子,vWF,PK,KN,蛋白C,S,Z,纖溶酶原,tPA,TAFI,ATIII ,HCII,PAI-1,A2AP,PCI,A1AT,A2M,C1 INH,彈性蛋白酶,B2GP1,APOH,玻連蛋白,波形蛋白,血小板因子4,血小板糖蛋白2b / 3A

    C1抑制劑多克隆抗體– HRP共軛

     

    GACINH-HRP –山羊抗人C1抑制劑,過(guò)氧化物酶結(jié)合的IgG(0.2 mg小瓶)

  • 纖維蛋白原,凝血酶原,凝血酶,因子II,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XII,XIII,組織因子,vWF,PK,KN,蛋白C,S,Z,纖溶酶原,tPA,TAFI,ATIII ,HCII,PAI-1,A2AP,PCI,A1AT,A2M,C1 INH,彈性蛋白酶,B2GP1,APOH,玻連蛋白,波形蛋白,血小板因子4,血小板糖蛋白2b / 3A

    C1抑制劑多克隆抗體–親和純化

    查看產(chǎn)品

    GACINH-AP –山羊抗人C1抑制劑,親和純化IgG(0.5 mg小瓶)

說(shuō)明– C1-INH C1酯酶抑制劑

C1-INH與Alpha 1抗胰蛋白酶(A1AT)和抗凝血酶III(AT-III)一起是絲氨酸蛋白酶(serpin)蛋白酶的一部分。這些蛋白質(zhì)通過(guò)與被抑制的蛋白質(zhì)形成穩(wěn)定的復(fù)合物而使其靶蛋白酶失活。C1-INH主要由肝細(xì)胞合成,也由單核細(xì)胞合成。由于患者對(duì)雄激素治療的臨床反應(yīng)是血清C1-INH水平升高,因此尚未*了解蛋白質(zhì)產(chǎn)生的調(diào)節(jié)。據(jù)信雄激素可以刺激C1-INH合成。

缺乏C1-INH的患者是雜合子-正常C1-INH水平的一半不足以預(yù)防發(fā)作。C1酯酶抑制劑因其對(duì)補(bǔ)體的成分(C1酯酶)的作用而得名。C1-INH也抑制纖維蛋白溶解,凝血和激肽途徑的成分。C1-INH使纖溶酶激活的因子X(jué)II,因子X(jué)Ia和激肽釋放酶失活。在補(bǔ)體系統(tǒng)中,C1-INH通過(guò)與C1r和C1s結(jié)合來(lái)阻斷C1的激活以及經(jīng)典補(bǔ)體途徑的其余部分。如果沒(méi)有C1-INH,則在其他抑制劑(C4結(jié)合蛋白和因子I)阻止級(jí)聯(lián)反應(yīng)之前,會(huì)發(fā)生C1,C2和C4的未經(jīng)控制的激活。導(dǎo)致水腫形成的一個(gè)或多個(gè)實(shí)際因素仍存在爭(zhēng)議。研究人員已經(jīng)證明激肽系統(tǒng)的激活和與臨床耀斑有關(guān)的緩激肽濃度的增加。緩激肽是引起中性粒細(xì)胞趨化性,毛細(xì)血管擴(kuò)張和平滑肌松弛的重要炎癥介質(zhì),并且已與其他形式的血管性水腫聯(lián)系在一起。在C1-INH缺乏癥的動(dòng)物模型中,緩激肽拮抗劑可防止毛細(xì)血管滲漏。其他人暗示在纖溶酶存在下,C2激肽(一種C2b的代謝產(chǎn)物)作為活性劑。

 

 

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